La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHNA) es una condición cada vez más común, asociada a la obesidad y la resistencia a la insulina. Se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado, lo que puede llevar a inflamación, daño hepático e incluso cirrosis.
El NMN como precursor del NAD+, ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la EHNA, no solamente mediante la mejora de las condiciones de la obesidad o la diabetes.
Aunque ya se ha sugerido que el NMN puede ayudar a regular la obesidad, su mecanismo a nivel celular no estaba del todo claro.
Un estudio reciente ha arrojado luz sobre este misterio. Los investigadores encontraron que la intervención con NMN mejoró significativamente la esteatosis hepática y la resistencia a la insulina en ratones con una dieta alta en grasas (similar a la obesidad crónica en humanos).
¿Cómo lo logró el NMN? El estudio reveló que el NMN actuó a varios niveles:
- Metabolismo de grasas y colesterol: Estimuló la digestión y absorción de grasas, y activó las vías de señalización del metabolismo del colesterol.
- Reducción de la resistencia a la insulina: Al mismo tiempo, mejoró la resistencia a la insulina y desactivó las vías de producción de ácidos grasos.
- Salud mitocondrial y estrés de las células hepáticas: El NMN combatió directamente la disfunción de las mitocondrias (nuestras “centrales energéticas” celulares) y el estrés oxidativo en las células del hígado. Esto lo logró al aumentar los niveles de NAD+.
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Aquí encontrarás las investigaciones científicas originales que sustentan la información de este artículo. Cada enlace (DOI) te llevará directamente al estudio para que puedas explorar los detalles y confirmar la evidencia por ti mismo.
Li, Y., Tian, X., Yu, Q., Bao, T., Dai, C., Jiang, L., Niu, K., Yang, J., Wang, S., Wu, X., 2024. Alleviation of hepatic insulin resistance and steatosis with NMN via improving endoplasmic reticulum-Mitochondria miscommunication in the liver of HFD mice. Biomed. Pharmacother. 175, 116682. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.116682